Деменция мозга симптомы

Деменция альцгеймеровского типа

Болезнь Альцгеймера была описана в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. До 1977 года этот диагноз выставляли только в случаях раннего слабоумия (в возрасте 45-65 лет), а при появлении симптомов в возрасте старше 65 лет диагностировали сенильную деменцию. Затем было установлено, что патогенез и клинические проявления болезни одинаковы независимо от возраста. В настоящее время диагноз болезнь Альцгеймера выставляется вне зависимости от времени появления первых клинических признаков приобретенного слабоумия. К числу факторов риска относят возраст, наличие родственников, страдающих этим заболеванием, атеросклероз, гипертоническую болезнь, лишний вес, сахарный диабет, низкую двигательную активность, хроническую гипоксию, черепно-мозговые травмы и недостаток умственной активности на протяжении жизни. Женщины болеют чаще мужчин.

В развернутой стадии болезни Альцгеймера клиническая картина дополняется эмоционально-волевыми нарушениями. Больные становятся ворчливыми и неуживчивыми, часто демонстрируют недовольство словами и поступками окружающих, раздражаются от любой мелочи. В последующем возможно возникновение бреда ущерба. Пациенты утверждают, что близкие нарочно оставляют их в опасных ситуациях, подсыпают яд в пищу, чтобы отравить и завладеть квартирой, говорят о них гадости, чтобы испортить репутацию и оставить без защиты общественности и т. д. В бредовую систему вовлекаются не только члены семьи, но и соседи, социальные работники и другие люди, взаимодействующие с больными. Могут выявляться и другие расстройства поведения: бродяжничество, невоздержанность и неразборчивость в пище и в сексе, бессмысленные беспорядочные действия (например, перекладывание предметов с места на место). Речь упрощается и обедняется, возникают парафазии (использование других слов вместо забытых).

На заключительной стадии болезни Альцгеймера бред и нарушения поведения нивелируются из-за выраженного снижения интеллекта. Пациенты становятся пассивными, малоподвижными. Исчезает потребность в приеме жидкости и пищи. Речь практически полностью утрачивается. По мере усугубления заболевания постепенно теряется способность к пережевыванию пищи и самостоятельной ходьбе. Из-за полной беспомощности больные нуждаются в постоянном профессиональном уходе. Летальный исход наступает в результате типичных осложнений (пневмонии, пролежней и др.) или прогрессирования сопутствующей соматической патологии.

Диагноз болезнь Альцгеймера выставляют на основании клинических симптомов. Лечение симптоматическое. В настоящее не существует лекарственных препаратов и нелекарственных методов, способных излечить пациентов с болезнью Альцгеймера. Деменция неуклонно прогрессирует и завершается полным распадом психических функций. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет менее 7 лет. Чем раньше появились первые симптомы, тем быстрее усугубляется деменция.

Сосудистая деменция

Различают два вида сосудистой деменции – возникшая после инсульта и развившаяся в результате хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. При постинсультном приобретенном слабоумии в клинической картине обычно превалируют очаговые расстройства (нарушения речи, парезы и параличи). Характер неврологических нарушений зависит от локализации и размера кровоизлияния или участка с нарушенным кровоснабжением, качества лечения в первые часы после инсульта и некоторых других факторов. При хронических нарушениях кровоснабжения преобладают симптомы слабоумия, а неврологическая симптоматика достаточно однообразна и выражена менее ярко.

Чаще всего сосудистая деменция возникает при атеросклерозе и гипертонической болезни, реже – при тяжелом сахарном диабете и некоторых ревматических заболеваниях, еще реже – при эмболиях и тромбозах вследствие скелетных травм, повышения свертываемости крови и болезней периферических вен. Вероятность развития приобретенного слабоумия увеличивается при болезнях сердечно-сосудистой системы, курении и излишнем весе.

Первым признаком заболевания становятся затруднения при попытке сосредоточиться, рассеянное внимание, быстрая утомляемость, некоторая ригидность умственной деятельности, трудности планирования и снижение способности к анализу. Расстройства памяти выражены менее резко, чем при болезни Альцгеймера. Отмечается некоторая забывчивость, но при «толчке» в виде наводящего вопроса или предложении нескольких вариантов ответа больной без труда вспоминает необходимую информацию. У многих пациентов выявляется эмоциональная неустойчивость, настроение снижено, возможны депрессии и субдепрессии.

Алкогольная деменция

Причиной алкогольной деменции становится длительное (в течение 15 и более лет) злоупотребление спиртными напитками. Наряду с непосредственным разрушающим влиянием алкоголя на клетки головного мозга развитие деменции обусловлено нарушением деятельности различных органов и систем, грубыми расстройствами обмена и сосудистой патологией. Для алкогольной деменции характерны типичные изменения личности (огрубление, утрата моральных ценностей, социальная деградация) в сочетании с тотальным снижением умственных способностей (рассеянность внимания, снижение способностей к анализу, планированию и абстрактному мышлению, расстройства памяти).

После полного отказа от спиртного и лечения алкоголизма возможно частичное восстановление, однако, такие случаи очень редки. Из-за выраженной патологической тяги к спиртным напиткам, снижения волевых качеств и отсутствия мотивации большинству больных не удается прекратить прием этанолсодержащих жидкостей. Прогноз неблагоприятен, причиной смерти обычно становятся соматические заболевания, обусловленные употреблением алкоголя. Нередко такие больные погибают в результате криминальных инцидентов или несчастных случаев.

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Что означает слово маразм в медицине — определение

Что такое деменция головного мозга, это психическое заболевание или нет?

Пациент теряет все ранее приобретенные умения, навыки, знания и не может приобрести новые. Другими словами, человек становится полностью дезадаптированным.

Нарушение кровоснабжения мозга ведет к ишемии отдельных зон. Отмершие вследствие ишемии ткани заменяются элементами глии — это явление называется глиоз.

На КТ и МРТ головного мозга при деменции появляются поля лейкоареоза, состояния, представляющего собой локальное снижение плотности мозгового вещества. Лейкоареоз может быть субкортикальным, в виде множественных очагов в глубинных отделах, либо перивентрикулярным, возле полюсов боковых желудочков мозга.

Важно! Само по себе наличие лейкоареоза не является основанием для постановки диагноза деменции.

С течением времени пораженные участки становятся атрофичными, уменьшаются в размерах. Ткань мозга замещается ликвором. Если это происходит в глубине органа, образуется киста. Если процессы локализуются в коре, развивается нормотензивная (компенсаторная) гидроцефалия, также проявляющаяся когнитивными расстройствами.

Подкорковая ишемическая деменция

Подкорковая ишемическая сосудистая деменция головного мозга развивается в результате хронической недостаточности кровообращения. В РФ одним из самых распространенных диагнозов, связанных с поражением мозга, является дисциркуляторная энцефалопатия. В число триггеров входят также самые разнообразные заболевания, начиная от атеросклероза, васкулитов, патологической извитости сосудов, болезни Бинсвангера и заканчивая патологиями системы крови (коагулопатии и пр.). Механизм развития может быть запущен:

• аноксией;
• гипоперфузией;
• эмболией или тромбозом;
• нарушением гематоэнцефалического барьера.

Поражение мозга характеризуется многоочаговостью, а течение патологии проходит все три стадии слабоумия — от незначительных жалоб до полной инвалидизации.

Первая стадия

Характерно поражение мелких ветвей сосудистой системы. Гибель нейронов белого вещества происходит на фоне сосудистой патологии, из-за которой клетки не получают питательных веществ и кислорода. В результате продолжительной ишемии погибают миелиновые волокна и аксоны, утраченные нейроны постепенно замещаются клетками глии (развивается глиоз). Омертвение тканей является результатом ухудшения или полного отсутствия кровообращения в белом веществе. Клетки переходят на субоптимальный режим работы, а мозг старается компенсировать нарушения. Клинически это выражается лишь более замедленной реакцией, легкими когнитивными расстройствами.

Важно! Лечение деменции головного мозга на ранних стадиях обязательно должно включать в себя терапию первичной сосудистой патологии.

Вторая стадия

Время, за которое поражение мозга достигает значительного уровня, зависит от возраста пациента. Мозг пожилых людей острее реагирует на происходящие изменения. Значительно снижается уровень церебральной перфузии. Из-за диффузной гибели аксонов и утраты синаптических связей быстрее прогрессирует разобщение подкорковых образований и лобных отделов. Лейкоареоз при ДЭ выглядит как «пятнистые» очаги с низкой интенсивностью, располагающиеся преимущественно возле боковых желудочков и в глубоких отделах. Часто на КТ, МРТ можно увидеть диффузные гипоинтенсивные изменения, отличающиеся симметричностью, в районе семиовального центра. Изредка встречаются лакунарные инфаркты, не прозвучавшие клинически.

Третья стадия

Характерна выраженная атрофия коркового вещества. Развивается компенсаторная гидроцефалия. Крупные зоны массовой гибели нейронов замещаются ликвором. Иногда образуются мелкие кисты. Более выражены сосудистые нарушения (их можно проследить при контрастировании). Поражается мозжечок, внутренняя капсула и ножки мозга. Происходит разобщение полушарий головного мозга с областью моста. Нарушение синаптических связей приобретает массовый характер.

Выраженные на КТ пятна и очаги низкой интенсивности в белом веществе часто гистологически оказываются периваскулярным отеком. Отграниченный отек мозга и деменция на поздних стадиях коррелируют с высокой частотой. Крайним его проявлением является губчатость церебрального вещества — спонгиоз.

Атрофическая деменция

Причиной возникновения являются нейродегенеративные заболевания, такие как:

• болезнь Альцгеймера (занимает лидирующие позиции);
• болезнь Пика;
• болезнь Гентингтона;
• болезнь Паркинсона.

Все указанные патологии сопровождаются атрофическими изменениями церебрального вещества. Симптомы деменции мозга в этом случае носят вполне последовательный характер.

Запуск атрофических процессов происходит по разным причинам. В случае с БА, например, триггером является отложение амилоидных бляшек в веществе мозга и нейрофибриллярных клубочков в межклеточном веществе. Хорея Гентингтона развивается из-за накопления токсичного в больших количествах для нейронов белка хантингтина. Болезнь Паркинсона сопровождается гибелью нейронов черной субстанции. Причина атрофии височных и лобных долей при патологии Пика неизвестна. Из-за относительно медленной скорости дегенерации нарушения на первой стадии деменции для всех патологий выражены слабо.

Для каждого нейродегенеративного заболевания характерно поражение отдельной зоны. Например, при БА больше всего страдает гиппокамп, впоследствии процесс переходит на кору больших полушарий, при Паркинсоне — экстрапирамидная система. На второй и третьей стадиях развития заболевания гибель нейронов приводит к постепенной атрофии ткани, замещению её элементами глии, увеличению объема ликворных пространств, в том числе и расширению боковых желудочков мозга. Развивается гидроцефалия. Сужаются извилины, углубляются основные борозды. Нарушаются метаболические процессы, часто развиваются эндокринные нарушения. Уменьшается общая масса и объем мозга.

Смешанная деменция

К смешанной разновидности деменции относят патологию, возникающую на фоне одновременно сосудистых нарушений и первично-дегенеративных изменений. В качестве вторых чаще всего выступает болезнь Альцгеймера. По клиническим данным, смешанная деменция мозга (в том числе, и БА) обнаруживается примерно у трети больных с ПИКН (постинсультными когнитивными нарушениями). В свою очередь, у лиц, страдающих БА, более высокий риск развития инсульта, и, соответственно, сосудистой деменции. У 16% пациентов с постинсультной деменцией были выявлены уже существовавшее ранее нарушение мозговых функций. Доказано, что каждая из этих двух патологий повышает риск развития другой.

В этом случае суммируются и эффекты патологий. При обследовании обнаруживается и поражение сосудистого русла, и диффузный дегенеративный процесс в веществе мозга. Заболевания взаимодействуют на уровне патогенеза, ускоряя и ухудшая течение друг друга по механизму порочного круга. Таблетки при деменции и сосудах головного мозга в этом случае должны быть подобраны с учетом наличия двух патологий.

Источник: demenciya.ru